痛風

1、痛風病人的中醫(yī)護理,楊歡十病區(qū),定 義,痛風（gout）為嘌呤代謝紊亂和（或）尿酸排泄障礙所致血尿酸增高的一組異質性疾病。其臨床特點是高尿酸血癥（hyperuricemia）、痛風性急性關節(jié)炎反復發(fā)作、痛風石沉積、特征性慢性關節(jié)炎和關節(jié)畸形，常累及腎引起慢性間質性腎炎和腎尿酸結石形成。痛風可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類。前者常與肥胖、糖脂代謝紊亂、高血壓、動脈硬化和冠心病等聚集發(fā)生。,病因,尿酸是嘌呤代謝的終產物，主要由細胞代謝分解的核

2、酸和其它嘌呤類化合物以及食物中的嘌呤經(jīng)酶的作用分解而來。次黃嘌呤和黃嘌呤是尿酸的直接前體，在黃嘌呤氧化酶的作用下，次黃嘌呤氧化為黃嘌呤，黃嘌呤氧化為尿酸。在人體，尿酸的主要來源為內源性，大約占總尿酸的80％，從富含嘌呤或核酸蛋白食物而來的僅占20％。高尿酸血癥的發(fā)生，內源性嘌呤代謝紊亂較外源性更重要。,嘌呤代謝和調節(jié)機制,瞟呤代謝的速度受1一焦磷酸－5一磷酸核糖（PRPP）和谷氨酰胺的量、以及鳥嘌呤核苷酸、腺嘌呤核苷酸和次黃嘌呤核苷酸對

3、酶的負反饋控制來調節(jié)。5一磷酸核糖和三磷酸腺苷在PRPP合成酶催化下生成PRPP。后者和谷氨酰胺受磷酸核糖焦磷酸酰胺移換酶催化生成1一氨基－5一磷酸核糖，是嘌呤代謝的首步反應，上述3種嘌嶺核苷酸對它有負反饋抑制作用。人尿酸生成的速度主要決定于細胞內PRPP的濃度，而PRPP合成酶、磷酸核糖焦磷酸酰胺移換酶、次黃嘌呤一鳥螵呤磷酸核糖轉移酶和黃嘌呤氧化酶對尿酸生成又起重要作用。,痛風可分為1.原發(fā)性痛風2.繼發(fā)性痛風,原發(fā)性痛風

4、發(fā)病有關因素主要有以下兩個方面：,（一）尿酸排泄減少 :包括腎小球尿酸濾過減少、腎小管重吸收增多、腎小管尿酸分泌減少以及尿酸鹽結晶在泌尿系統(tǒng)沉積。以腎小管尿酸的分泌減少最為重要； （二）尿酸生成增多 若限制嘌呤飲食5天后，如每日尿酸排出超過3.57mmo1／L（600mg），可認為是尿酸生成過多。占不足10％。酶的缺陷是導致尿酸生成增多的原因。酶缺陷的部位可能有：①PRPP合成酶活性增高或量增多；②磷酸核糖焦磷酸酰胺移換酶的濃度或活

5、性增高;③次黃嘌呤一鳥嘌呤磷酸核糖轉移酶部分缺乏；④黃嘌呤氧化酶活性增加。上述酶缺陷的前3項已證實可引起臨床痛風，經(jīng)家系調查表明為性連鎖遺傳。,繼發(fā)性痛風,由于腎的疾病致尿酸排泄減少；骨髓增生性疾病致尿酸生成增多；某些藥物抑制尿酸的排泄等多種原因導致的高尿酸血癥所致，在某些原發(fā)性痛風中也存在繼發(fā)性因素。此外，還有一種原因不明的高尿酸血癥，稱為特發(fā)性高尿酸血癥。,臨床表現(xiàn),原發(fā)性痛風多見于中、老年人，大多在4O歲以上發(fā)病，男性占95％以上

6、，女性多見于更年期后發(fā)病，常有家族遺傳史。近年來，痛風的發(fā)病率有逐年遞增的趨勢，所有年齡段痛風的患病率為0.84％。,臨床表現(xiàn),無癥狀期 僅有血尿酸持續(xù)性或波動性增高，即男性和絕經(jīng)后女性的血尿酸大于420μmol／L（7.0mg／dl）、絕經(jīng)前女性的血尿酸大于350μmol／L（5.8mg／dl）稱為高尿酸血癥。從血尿酸增高至癥狀出現(xiàn)的時間可長達數(shù)年至數(shù)十年，有些可終身不出現(xiàn)癥狀。但隨年齡增長出現(xiàn)痛風的比率增加，其癥狀出現(xiàn)與高尿酸血癥的

7、水平和持續(xù)時間有關。,臨床表現(xiàn),急性關節(jié)炎期 是痛風的首發(fā)癥狀。①常午夜起病，因疼痛而驚醒，關節(jié)紅、腫、熱、痛和功能障礙，最常見為拇趾及第一跖趾關節(jié)，②患者有發(fā)熱，血白細胞增高，血沉增快；③初次發(fā)作常呈自限性，一般經(jīng)1～2天或多至幾周后可自行緩解，④伴高尿酸血癥；⑤關節(jié)液白細胞內有尿酸鹽結晶，或痛風石針吸活檢有尿酸鹽結晶，是確診本病的依據(jù)。急性期緩解之后，患者全無癥狀，稱為間歇期。,,臨床表現(xiàn),痛風石及慢性關節(jié)炎期 痛風石（tophi）

8、是痛風的一種特征性損害。嚴重時痛風石處皮膚發(fā)亮、菲薄、容易向皮膚表面破潰，并有豆渣樣的白色物質排出，瘺管周圍組織呈慢性肉芽腫不易愈合，但很少繼發(fā)感染。有效的治療可改變本病的自然發(fā)展規(guī)律，早期如能防治高尿酸血癥，患者可以沒有本期的表現(xiàn)。,臨床表現(xiàn),腎病變 （一）痛風腎病 痛風腎病是痛風特征性的病理變化之一。尸檢證實，90％～100％痛風患者有腎損害，晚期則可發(fā)生腎功能不全最終可因腎衰竭或合并心血管病而死亡。,臨床表現(xiàn),尿酸性尿路結石 約

9、10％～25％的痛風患者腎有尿酸結石，呈泥沙樣結石，常無癥狀，較大者有腎絞痛、血尿。當結石反復引起梗阻和局部損傷時，容易合并感染，如腎孟腎炎、腎積膿或腎周圍炎，可加速結石的增長和腎實質的損害,臨床表現(xiàn),高尿酸血癥與代謝綜合征 高尿酸血癥患者常伴有肥胖、冠心病、血脂異常、高脂血癥、糖耐量減低（IGT）及2型糖尿病，統(tǒng)稱代謝綜合征。目前認為，原發(fā)性痛風可顯著加重動脈粥樣硬化的發(fā)展，使痛風患者心肌梗死、腦卒中、周圍血管梗死的發(fā)生率顯著增高。,

10、實驗室及實他檢查,、血尿酸測定 血清標本、尿酸酶法，正常男性為150～380μmol／L（2.4～6.4mg／dl），女性為100～300μmol／L（1.6～5.0mg／dl），一般男性＞420μmol／L（7mg／dl）、女性＞350μmol／L，（6mg／d1）可確定為高尿酸血癥。由于存在波動性，應反復監(jiān)測。,痛風中醫(yī)辯證論治1、濕熱阻痹,1.濕熱阻痹證：下肢小關節(jié)卒然紅腫熱痛、拒按，觸之局部灼熱，得涼則舒，伴發(fā)熱口渴，心煩不

11、安，溲黃，舌紅苔黃膩，脈滑數(shù)?！　≈我饲鍩峄瘽?、宣痹止痛。藥用白虎加桂枝湯加薏苡仁、防己、黃柏、牛膝等。,2、瘀熱內郁證,2、瘀熱內郁證：關節(jié)紅腫刺痛，局部腫脹變形，屈伸不利，肌膚色紫晴，按之稍硬，病灶周圍或有"塊瘰"硬結，舌質紫暗或有瘀斑，苔薄黃，脈細澀或沉弦?！　≈我饲鍩峄鐾ńj。藥用涼血四物湯加減。,3、痰濕阻滯證,3、痰濕阻滯證：關節(jié)腫脹，甚則關節(jié)周圍漫腫，局部酸麻疼痛，或見"塊瘰"硬

12、結不紅，伴有目眩，面浮足腫，胸脘痞悶，舌胖質黯，苔白膩，脈緩或弦滑?！　≈我嘶党凉?、舒筋通絡。藥用六君子湯加味。,5、風寒濕痹型證,5、風寒濕痹型證：肢體、關節(jié)疼痛，或呈游走性痛，或呈關節(jié)劇痛，痛處不移，或肢體關節(jié)重著腫痛，肌膚麻木。于陰雨天加重，舌苔薄白，脈弦緊或濡緩?！　　　≈畏ǎ红铒L散寒，除濕通絡。,診斷與鑒別診斷,診 斷,①血尿酸增高；②關節(jié)腔穿刺取滑囊液進行旋光顯微鏡檢查，可發(fā)現(xiàn)白細胞內有雙折光現(xiàn)象的針型尿酸鹽結晶；

13、③痛風石活檢或穿刺取內容物檢查，證實為尿酸鹽結晶；④受累關節(jié)Ⅹ線檢查、關節(jié)腔鏡檢查等可協(xié)助確診；⑤有困難者用秋水仙堿診斷性治療迅速顯效，具有特征性診斷價值。,,,,,鑒別診斷,急性關節(jié)炎期需與風濕性關節(jié)炎、類風溫關節(jié)炎、創(chuàng)傷性關節(jié)炎、化膿性關節(jié)炎鑒別。慢性關節(jié)炎期需與類風濕關節(jié)炎、銀屑病性關節(jié)炎、假性痛風、骨腫瘤鑒別。,預防,原發(fā)性痛風目前不能根治，本病防治目的為：①控制高尿酸血癥，預防尿酸鹽沉積；②迅速終止急性關節(jié)炎的發(fā)作；③防止尿酸

14、結石形成和腎功能損害。根據(jù)疾病階段不同采取不同的治疔,,,,痛風病人飲食治療,一:一般治療 調節(jié)飲食，控制總熱量攝入，限制高嘌呤食物（如心、肝、腎、腦、魚蝦類、海蟹等海味、肉類、豆制品、酵母等），嚴禁飲酒（包插含有大量嘌呤的啤酒）；適當運動可減輕胰島素抵抗、防止超重和肥胖；增加尿酸的排泄，多飲水，每天在2 000ml以上；不使用抑制尿酸排泄的藥物，如噻嗪類利尿藥等；避兔誘發(fā)因素和積極治疔相關疾病等。,二:急性期治療,急性痛風性關節(jié)炎期的

15、治療 絕對臥床休息，抬高患肢，避兔受累關節(jié)負重。迅速給秋水仙堿，越早用藥療效越好，如延遲用藥，療效可隨時間的推移而下降。,痛風患者健康指導,1、指導休息與活動：急性期絕對臥床,抬高患肢,保持良肢位,避免肢體負重,局部制動,直至關節(jié)癥狀緩解后72 h開始恢復活動。慢性期,控制誘發(fā)因素,加強功能鍛煉,避免過度疲勞。若運動后關節(jié)疼痛超過1~2 h,應暫停此項運動。經(jīng)常改變姿勢,使受累關節(jié)舒適?；顒訒r盡量用大肌群,如能用肩負重就不用手提,能用手