crps的診斷和治療課件

1、,,Suggested that the signs and symptoms of RSD may be caused by an exaggerated inflammatory response to injury or operation of an extremity.Sudeck’s Atrophy: Bone loss associated with RSD,The syndrome much as we know it

2、 todayPromoted the term RSDDescribed 3 stages,1994年，IASP正式采用“復雜性區(qū)域疼痛綜合征”一詞。,指繼發(fā)于意外損傷、醫(yī)源性損傷或全身性疾病之后，出現的以嚴重頑固性、多變性疼痛，營養(yǎng)不良和功能障礙為特征的臨床綜合征。,復雜性區(qū)域疼痛綜合征（Complex Regional Pain Syndrome，CRPS）,A variety of painful conditions f

3、ollowing injury which appears regionally having a distal predominance of abnormal findings, exceeding in both magnitude and duration the expected clinical course of the inciting event, often resulting in significant impa

4、irment of motor function, and showing variable progression over time.,CRPS I: 21/100,000CRPS II: 4 /100,000男：女=3:1任何年齡均可發(fā)病，但中年人較多平均 42歲骨折患者中CRPS的發(fā)病率約1-2% 周圍神經損傷患者中CRPS的發(fā)病率約2-5%,根據對交感神經阻滯的反應：·交感神經維持性疼痛（Symp

5、athetically maintained pain， SMP）——對交感神經阻滯反應良好。·交感神經無關性疼痛（Sympathetically independent pain， SIP）——對交感神經阻滯無反應。·ABC綜合征（Angry Backfiring C-nociceptor Syndrome）——交感神經阻滯后疼痛加重。,RSD — CRPSⅠ型 小的損傷（minor trauma），有神經

6、損傷的可能性，但不能確定是什么神經受損。灼性神經痛 — CRPSⅡ型 常有較明顯且明確的神經損傷，大多數為交感神經維持性疼痛。,1.外傷是最常見的原因。扭挫傷、擠壓傷、骨折等任何輕微的外傷，以腕、踝部多見。外傷輕重與是否引起RSD及病程之間無關。越是輕微的外傷反而越容易引起該病。 2. 醫(yī)源性損傷固定石膏壓迫軟組織、腕踝部小手術、脊髓造影、注射或穿刺、手術切口、拔牙等。3.其他疾病以心肌梗死、胸腔內疾患居多-上肢RSD,

7、常為四肢末梢神經干損傷后，引起持續(xù)性劇痛并伴有自主神經營養(yǎng)障礙的燒灼樣疼痛綜合征。 多發(fā)于戰(zhàn)爭時期。常繼發(fā)于富有交感神經纖維的正中神經、臂叢或脛神經的不完全斷裂傷后，以槍彈貫通傷較易引起。,1.部位：多發(fā)于四肢 CRPSⅠ型 受損部位以及其遠端有特征性變化，部分患者從受損部位向中樞側發(fā)展。 CRPSⅡ型 通常僅在受損部位產生感覺障礙性末梢病理變化。,2．癥狀：疼痛是這類疾病的主要特征。自發(fā)痛（spontaneous

8、 pain）誘發(fā)痛（evoked pain）痛覺超敏（allodynia）痛覺過敏（hyperalgesia）,3．營養(yǎng)障礙： 在損傷部位及周圍組織，伴有血管運動神經障礙，浮腫，皮膚變薄，指甲卷曲無光澤。,4．運動功能 早期握力下降和精巧運動功能降低，肌肉廢用性萎縮，關節(jié)強硬。病程長者，皮膚出汗增加或減少，甚至骨質疏松——X線檢查可見。,三期:急性期（損傷后即刻～3個月）營養(yǎng)障礙期（6周～1年）萎縮期（6個月～

9、永遠？）,局部灼痛、痛覺過敏和（或）超敏，局部水腫、肌痙攣、皮溫升高、皮膚干燥發(fā)紅,持續(xù)灼痛或抽動樣痛，痛覺過敏或超敏更為明顯，皮溫進一步降低，顏色發(fā)紫。皮膚水腫呈廣泛性，毛發(fā)生長不良，指甲變脆，X線檢查示骨質疏松。,灼痛、痛覺過敏或超敏較前兩期減輕，皮溫降低，表面光滑，顏色蒼白，指甲進一步變脆變形，皮下脂肪明顯減少，肌萎縮更為明顯，肌力減退，關節(jié)活動明顯受限，骨質疏松更為廣泛。,,1.有較長的或近期損傷史或疾病史；2.持續(xù)性燒灼樣痛

10、，痛覺過敏；3.血管及發(fā)汗功能障礙，肌肉萎縮，皮膚變薄，指甲變厚，對冷刺激敏感；4.診斷性交感神經阻滯試驗為陽性。,預防性治療：受傷早期對創(chuàng)面的完善處理和充分鎮(zhèn)痛。在急性期控制疼痛，阻止向慢性方向發(fā)展。首選的措施：神經阻滯療法，應盡早施行。,神經阻滯治療：以交感神經阻滯為主。SGB、胸交感神經阻滯、腰交感神經阻滯。靜脈內局部阻滯—常用應當選用硬膜外阻滯、蛛網膜下腔阻滯及痛點阻滯。,阻滯的原則：反復使用局麻藥。當局部麻醉藥阻

11、滯后疼痛無減輕或暫時減輕——神經毀損術或交感神經切除術。,藥物種類 舉例三環(huán)類抗抑郁藥 阿米替林抗痙攣藥 卡馬西平抗心率失常藥 利多卡因表面用藥 恩納阿片類 氧可酮,抗憂郁藥：阿米替林、多慮平等。過去多用于改善慢性疼痛的精神憂郁狀態(tài)，現認為

12、具有獨特的鎮(zhèn)痛作用而被廣泛應用于慢性疼痛。主要通過抑制突觸部位的5—羥色胺和去甲腎上腺素再吸收。影響中樞而產生抗憂郁及鎮(zhèn)痛作用。,抗痙攣藥：代表性藥物：卡馬西平、苯妥英納。對神經電擊樣痛有效。應用較廣泛的是加巴噴?。╣abapentin），可以明顯緩解糖尿病或帶狀皰疹引起的神經痛。 該類藥物與抑制受損神經元的異常放電或速度興奮有關。,抗心律失常藥周圍神經受損后將導致其自發(fā)性興奮性增加，是引起中樞敏感性增加和發(fā)生慢性頑固性疼痛的主

13、要原因。被病毒侵犯的神經組織，由于Na 通道過敏性亢進，容易導致神經纖維持續(xù)興奮，故阻滯Na 通道，可抑制神經組織的興奮性而鎮(zhèn)痛。美心律：50～200 mg tid,氯胺酮NMDA受體的拮抗劑CRPS使用通常的鎮(zhèn)痛藥和鎮(zhèn)痛輔助藥治療常較困難。目前認為：神經病理性疼痛的中樞敏化是由NMDA受體的激活而發(fā)生的，在受傷前或受傷中阻斷NMDA受體可防止中樞敏化。且受傷后阻斷NMDA受體可使已經發(fā)生的中樞敏化消除或減輕。,小劑量氯胺酮

14、的優(yōu)點是不抑制身體功能和肌緊張，鎮(zhèn)痛作用快。 主要缺點：有精神作用及單次給藥后作用時間短。,氯胺酮誘發(fā)試驗是使用低于麻醉劑量的氯胺酮，觀察患者的反應，推斷疼痛的發(fā)生機制，從而選擇相應的治療方法。Eide PK et. Pain 1994，58：347-354,阿片類藥：非甾體類抗炎藥等。SCS和鞘內輸注系統(tǒng)。交感神經阻滯藥。交感神經性疼痛與受損部位的??腎上腺能受體激活有關，耗竭交感神經末梢的去甲腎上腺素可有效對抗SMP。