肺復(fù)康誘導(dǎo)Lewis肺癌細(xì)胞凋亡及其機制研究.pdf

1、目的:觀察“肺復(fù)康”對Lewis肺癌小鼠腫瘤的抑制作用以及對腫瘤細(xì)胞的細(xì)胞周期與凋亡的影響,并深入研究該方對凋亡相關(guān)基因p53, fas、fasL、bcl-2及bax表達(dá)的影響,為其進(jìn)一步臨床應(yīng)用治療非小細(xì)胞肺癌提供理論和實驗依據(jù)。方法:復(fù)制Lewis肺癌小鼠模型,分別采用肺復(fù)康大、中、小劑量,紫杉醇以及肺復(fù)康加紫杉醇對其進(jìn)行治療,觀察小鼠的生存狀態(tài)及抑瘤率;通過流式細(xì)胞術(shù)分析lewis肺癌腫瘤細(xì)胞周期及凋亡率;運用RT-PCR技術(shù)檢測

2、凋亡相關(guān)基因p53、fasL、bcl-2及bax的表達(dá)。結(jié)果:紫杉醇組小鼠整體生長狀態(tài)不良,紫杉醇加肺復(fù)康組優(yōu)于單純紫杉醇組;肺復(fù)康大、中、小劑量組均優(yōu)于紫杉醇組。肺復(fù)康大劑量組抑瘤率為36％,高于肺復(fù)康小劑量組和中劑量組;與紫杉醇合用,抑瘤率為60%(P＜0.05)肺復(fù)康大劑量組、肺復(fù)康加紫杉醇組及紫杉醇組G1期細(xì)胞增多,與模型組差異有顯著性(P＜0.05)。肺復(fù)康加紫杉醇組、紫杉醇組及肺復(fù)康大劑量組腫瘤細(xì)胞凋亡率高于其他三組,且有顯

3、著性差異(P＜0.05)。各用藥組與模型組fas、fasL的mRNA的表達(dá)差異無顯著性(P＞0.05);除肺復(fù)康小劑量組,其余各用藥組p53 mRNA的表達(dá)明顯增強(P＜0.05);各用藥組bc1-2 mRNA的表達(dá)明顯低于模型組,且隨肺復(fù)康用量的增加而降低,與模型組相比均有顯著性差異(P＜0.05);用藥組bax mRNA的表達(dá)明顯高于模型組(P＜0.05)。結(jié)論:肺復(fù)康可改善lewis肺癌小鼠生存狀態(tài)以及減輕紫杉醇毒副反應(yīng)并抑制腫瘤