肺復康誘導Lewis肺癌細胞凋亡及其機制研究.pdf

1、目的:觀察“肺復康”對Lewis肺癌小鼠腫瘤的抑制作用以及對腫瘤細胞的細胞周期與凋亡的影響,并深入研究該方對凋亡相關基因p53, fas、fasL、bcl-2及bax表達的影響,為其進一步臨床應用治療非小細胞肺癌提供理論和實驗依據(jù)。方法:復制Lewis肺癌小鼠模型,分別采用肺復康大、中、小劑量,紫杉醇以及肺復康加紫杉醇對其進行治療,觀察小鼠的生存狀態(tài)及抑瘤率;通過流式細胞術分析lewis肺癌腫瘤細胞周期及凋亡率;運用RT-PCR技術檢測

2、凋亡相關基因p53、fasL、bcl-2及bax的表達。結果:紫杉醇組小鼠整體生長狀態(tài)不良,紫杉醇加肺復康組優(yōu)于單純紫杉醇組;肺復康大、中、小劑量組均優(yōu)于紫杉醇組。肺復康大劑量組抑瘤率為36％,高于肺復康小劑量組和中劑量組;與紫杉醇合用,抑瘤率為60%(P＜0.05)肺復康大劑量組、肺復康加紫杉醇組及紫杉醇組G1期細胞增多,與模型組差異有顯著性(P＜0.05)。肺復康加紫杉醇組、紫杉醇組及肺復康大劑量組腫瘤細胞凋亡率高于其他三組,且有顯

3、著性差異(P＜0.05)。各用藥組與模型組fas、fasL的mRNA的表達差異無顯著性(P＞0.05);除肺復康小劑量組,其余各用藥組p53 mRNA的表達明顯增強(P＜0.05);各用藥組bc1-2 mRNA的表達明顯低于模型組,且隨肺復康用量的增加而降低,與模型組相比均有顯著性差異(P＜0.05);用藥組bax mRNA的表達明顯高于模型組(P＜0.05)。結論:肺復康可改善lewis肺癌小鼠生存狀態(tài)以及減輕紫杉醇毒副反應并抑制腫瘤