阿司匹林對心肌肥厚大鼠左心室重構的影響及其與炎癥因子的關系.pdf

1、目的：研究阿司匹林對壓力超負荷性心肌肥厚大鼠左心室結構與功能的影響，及其與炎癥因子TNF-α、IL-10及TXA2、PGI2的關系。
　　方法：將54只wistar大鼠隨機分組：假手術4W組、假手術8W組，模型4W組、模型8W組，阿司匹林+模型4W組及阿司匹林+模型8W組。①各組大鼠均在術后4W和8W時測動脈血壓、計算左心室質量指數(shù)（LVWI），以這兩個指標作為衡量心肌肥厚造模成功的標準；②一維M型超聲心動圖檢查，測量整體心功能指

2、標（Tie指數(shù)）、左心室舒張功能指標（等容舒張時間IVRT）及左心室收縮功能指標（FS％、EF%等），評價各組大鼠心室功能的改變。③采用HE染色觀察心肌組織結構，Masson染色觀察心肌膠原纖維的改變，改良Gomori氨銀法網(wǎng)狀纖維染色觀察心肌網(wǎng)狀纖維的變化。④采用ELISA法檢測心肌和血漿中炎癥因子TNF-α、IL-10及TXA2、PGI2的含量。
　　結果：（1）腹主動脈縮窄術后4W和8W，模型組動脈血壓及LVWI較假手術組明

3、顯升高（P<0.05），確定心肌肥厚造模成功。（2）模型4W和8W組與同期假手術組比較，反映大鼠整體心室功能的指標（Tie指數(shù)）及反映心室舒張功能的指標（IVRT）和心室收縮功能的指標（FS%、EF%等）均無明顯改變（P>0.05）。（3）心室結構的變化：左心室HE染色、Masson染色及網(wǎng)狀纖維染色結果顯示，模型4W和8W組心肌細胞肥大明顯，膠原纖維增生，網(wǎng)狀纖維減少；而阿司匹林+模型4W和8W組心肌細胞肥大不明顯，膠原纖維增生不明顯

4、，網(wǎng)狀纖維未發(fā)生改變。（4）炎癥及相關因子：①各組大鼠4W和8W兩個時間點血漿中TNF-α、IL-10的含量未見顯著差異（P>0.05）；②模型4W和8W組心肌組織中TNF-α含量顯著升高（P<0.05），隨著心肌肥厚進程的發(fā)展，模型8W組心肌組織中抗炎因子IL-10含量也顯著升高（P<0.05），而應用阿司匹林可以降低壓力超負荷大鼠心肌組織中TNF-α和IL-10的含量（P<0.05)；③模型4W組血漿及心肌組織中PGI2含量無明顯變

5、化（P>0.05），而模型8W組血漿與心肌組織中PGI2含量顯著降低（P<0.05）；阿司匹林4W組PGI2含量無明顯變化（P>0.05），阿司匹林8W組PGI2含量顯著升高（P<0.05）。④模型4W和8W組血漿與心肌組織中TXA2含量顯著升高（P<0.05），阿司匹林4W和8W組血漿與心肌組織中TXA2的含量顯著降低（P<0.05）。
　　結論：本實驗表明，①在心肌肥厚發(fā)生早期，即出現(xiàn)心肌細胞肥大，膠原纖維增生，網(wǎng)狀纖維減少的