基因啟動子甲基化對胃癌RUNX3蛋白質表達及臨床病理特性的影響.pdf

1、目的：探討基因啟動子甲基化對胃癌RUNX3蛋白質表達的作用；并分析RUNX3蛋白質表達與胃癌臨床病理特性的關系；為將來開展以RUNX3基因為靶點的胃癌分子生物學治療積累研究資料。 方法：采用免疫組織化學技術(SP染色法)和甲基化特異性PCR(Methylation-SpecificPCR，MSP)技術，檢測52例胃癌組織、癌旁組織及正常胃黏膜組織中RUNX3蛋白質表達和RUNX3基因啟動子甲基化狀態(tài)。分析RUNX3基因甲基化與R

2、UNX3蛋白質表達的相關性，并與胃癌臨床病理因素做相關性分析。 結果：1.免疫組化結果顯示：正常胃粘膜組織、癌旁組織和胃癌組織中RUNX3蛋白質陽性表達率分別為100％(52/52)、57.7％(30/52)和32.7％(17/52)，差異有顯著性意義(x2=51.917，P<0.05)。高及中組織分化型胃癌、低及未分化型胃癌RUNX3蛋白質陽性表達率分別為70％(7/10)和23.8％(10/42)，差異有顯著性意義(x2=5

3、.873，P<0.05)。區(qū)域淋巴結無轉移組、區(qū)域淋巴結轉移組的胃癌RUNX3蛋白質陽性表達率分別為50％(11/22)和20％(6/30)，差異有顯著性意義(x2=5.191，P<0.05)。Ⅰ～Ⅱ期胃癌、Ⅲ～Ⅳ期胃癌RUNX3蛋白質陽性表達率分別為48.1％(13/27)和16.0％(4/25)，差異有顯著性意義(x2=6.096，P<0.05)。2.MSP檢測結果：胃癌組織、癌旁胃組織和正常胃黏膜組織RUNX3基因啟動子甲基化率分

4、別為73.1％(38/52)、48.1％(25/52)和11.5％(6/52)，差異有顯著性意義(x2=40.384，P<0.05)。高及中組織分化型胃癌、低及未分化胃癌RUNX3基因啟動子甲基化率分別為40％(4/10)和81％(34/42)，差異有顯著性意義(x2=4.961，P<0.05)。區(qū)域淋巴結無轉移組、區(qū)域淋巴結轉移組胃癌RUNX3基因啟動子甲基化率分別為54.5％(12/22)和86.7％(26/30)，差異有顯著性意義

5、(x2=6.656，P<0.05)。I～II期胃癌、III～IV期胃癌RUNX3基因啟動子甲基化率分別為55.6％(15/27)和92.0％(23/25)，差異有顯著性意義(x2=4.200，P<0.05)。3.應用Spearman相關分析對RUNX3基因啟動子甲基化與RUNX3蛋白失表達兩者作相關分析，得出r=1.000，P<0.05。 結論1.胃癌組織中存在RUNX3蛋白質表達的下調，隨著胃癌分化程度的降低、區(qū)域淋巴結的轉移