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文檔簡介
1、目的:環(huán)氧化酶-2(COX-2)是花生四烯酸轉化成前列腺素過程中重要的限速酶,近年研究表明其在多種腫瘤組織中表達增強,并認為與腫瘤新生血管的生成、腫瘤的發(fā)生、浸潤和轉移密切相關,是腫瘤防治的新靶點。血管內(nèi)皮生長因子家族是目前所知的最重要的一系列血管生成因子,在腫瘤的血管形成中起重要的作用,其中VEGF-C是研究的熱點。本研究擬觀察COX-2、VEGF-C及微血管密度(MVD)在膀胱移行細胞癌(bladder transitional c
2、ell carcinoma,BTCC)組織中的表達,并結合臨床病理資料和隨訪資料,探討COX-2、VEGF-C與膀胱癌生物學特征、腫瘤新生血管生成及預后的關系。
方法:應用免疫組織化學技術檢測45例BTCC和10例對照標本為前列腺手術取出的正常膀胱黏膜組織(病理證實為正常膀胱移行上皮)組織中COX-2和VEGF-C表達,并測定微血管密度(MVD),對患者的臨床相關資料和病理資料進行分析,并進行隨訪。
結果:(
3、1)BTCC組織COX-2及VEGF-C高表達率分別為60.0%和62.2%,明顯高于膀胱正常移行上皮(P均<0.05),COX-2的表達及VEGF-C的表達密切相關,相關系數(shù)為0.674(P<0.01);BTCC組織中MVD值為49.42±10.627,高于膀胱正常移行上皮(23.30±5.697)(P<0.05)。(2)COX-2在BTCC中的表達與腫瘤病理分級、TNM臨床分期、血管與淋巴管浸潤、淋巴結轉移及VEGF-C表達相關(P
4、<0.05),與患者性別、年齡、腫瘤大小、數(shù)目及腫瘤復發(fā)情況無關(P>0.05)。(3)VEGF-C在BTCC中的表達與腫瘤病理分級、TNM臨床分期、血管與淋巴管浸潤、淋巴結轉移及COX-2表達相關(P<0.05),與患者性別、年齡、腫瘤大小、數(shù)目及腫瘤復發(fā)情況無關(P>0.05)。(4)在BTCC組織中MVD與腫瘤病理分級、TNM臨床分期、血管與淋巴管浸潤、淋巴結轉移及COX-2和VEGF-C表達相關(P<0.05),與患者性別、年齡
5、、腫瘤大小、數(shù)目及腫瘤復發(fā)情況無關(P>0.05)。(5)單因素分析發(fā)現(xiàn),患者預后與腫瘤病理分級、TNM臨床分期、血管與淋巴管浸潤、COX-2和VEGF-C高表達、MVD高密度表達及淋巴結轉移相關(P<0.05),與患者性別、年齡、腫瘤大小、數(shù)目及腫瘤復發(fā)情況無關(P>0.05)。
結論:COX-2、VEGF-C的表達與BTCC組織中腫瘤血管生成及預后密切相關。
目的:探討COX-2、VEGF-C與膀胱癌生物
6、學特征、腫瘤淋巴管生成及預后的關系。
方法:應用免疫組織化學技術檢測45例BTCC和10例對照標本為前列腺手術取出的正常膀胱黏膜組織(病理證實為正常膀胱尿路上皮)組織中COX-2和VEGF-C表達,并測定淋巴管密度(LVD),對患者的臨床相關資料和病理資料進行分析,并進行隨訪。
結果:(1)BTCC組織瘤周LVD值為16.78±4.871,高于瘤內(nèi)LVD(12.00±3.908)和膀胱正常移行上皮LVD(6.
7、50±1.434,P<0.05)。(2)BTCC瘤內(nèi)及瘤周LVD與腫瘤病理分級、TNM臨床分期、血管與淋巴管浸潤、淋巴結轉移及COX-2和VEGF-C表達相關(P<0.05),與患者性別、年齡、腫瘤大小、數(shù)目及腫瘤復發(fā)情況無關(P>0.05)。(3)單因素分析,BTCC淋巴結轉移與腫瘤病理分級、TNM臨床分期、血管與淋巴管浸潤、COX-2和VEGF-C高表達、MVD及瘤內(nèi)和瘤周LVD高密度表達相關(P<0.05),與患者性別、年齡、腫瘤
8、大小、數(shù)目及腫瘤復發(fā)情況無關(P>0.05);COX回歸多因素分析顯示只有VEGF-C高表達是BTCC淋巴結轉移的獨立危險因素(OR=18.462,P<0.05)。(4)單因素分析,患者預后與腫瘤病理分級、TNM臨床分期、血管與淋巴管浸潤、COX-2和VEGF-C高表達、MVD及瘤內(nèi)和瘤周LVD高密度表達及淋巴結轉移相關(P<0.05),與患者性別、年齡、腫瘤大小、數(shù)目及腫瘤復發(fā)情況無關(P>0.05);COX回歸多因素分析顯示只有MV
9、D高密度表達(OR=0.237,P<0.05)和淋巴結轉移(OR=0.220,P<0.05)是患者預后的獨立危險因素。
結論:COX-2、VEGF-C的表達與BTCC組織中淋巴管生成及預后密切相關;MVD和淋巴結轉移是患者預后的獨立危險因素。
目的:探討環(huán)氧化酶-2(COX-2)選擇性抑制劑塞來昔布對人膀胱癌細胞株T24裸鼠移植瘤生長、COX-2、VEGF-C的表達及微血管和淋巴管生成的影響。
10、方法:移植人膀胱癌細胞株T24的裸鼠2周后隨機分為4組,分別予安慰劑(C組,純水)、塞來昔布低劑量組(L組,500 ppm,0.5mg/ml)、中劑量組(M組,1000 ppm,1.0 mg/ml)和高劑量組(H組,1500 ppm,1.5 mg/ml),7周取瘤,測定抑瘤率和相對腫瘤增值率,免疫組化法測定移植瘤中COX-2、VEGF-C的表達,并測定腫瘤微血管密度(MVD)和淋巴管密度(LVD),用半定量RT-PCR檢測移植瘤中的CO
11、X-2 mRNA和VEGF-C mRNA的表達。
結果:(1)24只裸鼠實驗期間無一只死亡,成瘤率為100%。L組、M組和H組腫瘤體積抑制率分別為35.7%、45.5%和55.1%,瘤重抑制率分別為34.5%、45.5%和53.4%,干預組與對照組相比及各干預組之間比較,隨著給藥濃度的增加,移植瘤體積縮小和瘤重減輕,差異有顯著性(分別為P<0.05和P<0.01)。(2)L組、M組和H組的相對腫瘤增值率分別為65.1%、5
12、3.6%和44.6%,提示塞來昔布中劑量和高劑量對腫瘤抑制率明顯,與對照組比較差異顯著(P<0.05)。(3)VEGF-C的表達與COX-2的表達相關(R=0.583,P<0.01),但4組中COX-2和VEGF-C的表達差別無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。(4)MVD與COX-2和VEGF-C的表達相關,COX-2和VEGF-C高表達組的MVD均明顯高于低表達組(P<0.01);干預組與對照組相比及各干預組之間比較,隨著給藥濃度的增加,
13、移植瘤MVD逐漸減少,差異有顯著性(P<0.05)。(5)LVD與COX-2和VEGF-C的表達相關,COX-2和VEGF-C高表達組的LVD均明顯高于低表達組(P<0.01);干預組與對照組相比及各干預組之間比較,隨著給藥濃度的增加,移植瘤LVD逐漸減少,差異有顯著性(P<0.05)。(6)RT-PCR結果提示干預組瘤組織COX-2 mRNA和VEGF-C mRNA表達比對照組明顯減少,除COX-2 mRNA的L與M組間外,其余各組間
14、比較差異有顯著性(P<0.05)。隨著劑量增加,MVD、LVD、COX-2 mRNA和VEGF—CmRNA表達逐漸減少,瘤組織中MVD與COX-2 mRNA和VEGF-CmRNA表達均呈正相關(R=0.771,R=0.865,P<0.05),LVD與COX-2mRNA和VEGF-C mRNA表達均呈正相關(R=0.762,R=0.870,P<0.05)。
結論:COX-2和VEGF-C的表達與膀胱腫瘤血管生成及淋巴管生成密
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