活性氧誘導心肌細胞基質金屬蛋白酶的激活及其分子機理.pdf

1、目的：
　　1、觀察不同濃度的過氧化氫對心肌細胞H9C2中基質金屬蛋白酶活性的影響。
　　2、探究過氧化氫對心肌細胞 H9C2中基質金屬蛋白酶的激活的信號通路：JNK/EMMPRIN/MMPs。
　　方法：
　　建立心肌細胞H9C2的細胞培養(yǎng)模型，在CO2的濃度為5％且37℃恒溫的孵箱內進行培養(yǎng)。
　　分組：（1）正常對照組（2）過氧化氫不同濃度和時間干預組（3）過氧化氫一定的時間濃度+JNK抑制劑干預組<

2、br>　　方法：通過 Western Blot也稱為蛋白質印跡法來測心肌細胞的蛋白量的表達（通過計算所得條帶的灰度值比較）。
　　結果：
　　H2O2干預24h，MMP-2對照組（1.0±0.04）vs200組（1.7±0.04），P<0.05，顯示MMP-2在用H2O2干預濃度200umol/L時表達增高。H2O2干預24h，MMP-9對照組（1.0±0.04）vs200組（2.14±0.02），P<0.05，顯示MMP-

3、9在用H2O2干預濃度200umol/L時表達增高。MMP-2對照組（1.0±0.04）vs JNK抑制劑組（0.7±0.02）， P<0.05，顯示 MMP-2在用 JNK抑制劑干預后蛋白表達會降低。P-JNK對照組（1.0±0.04）vs JNK抑制劑組（0.6±0.02），對照組（1.0±0.04）vsH2O2干預組（1.7±0.04）（H2O2干預濃度為200 umol/L,24h），組間比較，P<0.05，顯示P-JNK在用J

4、NK抑制劑干預后蛋白表達會降低,且H2O2可以使P-JNK蛋白表達增高。MMP-9對照組（1.0±0.04）vs JNK抑制劑組（0.7±0.02），P<0.05，顯示MMP-9在用JNK抑制劑干預后蛋白表達會降低。EMMPRIN對照組（1.0±0.04）vs JNK抑制劑組（0.65±0.02），P<0.05，顯示EMMPRIN在用JNK抑制劑干預后蛋白表達會降低。
　　結論：
　　用過氧化氫的終濃度為200umol/L并