MMP-2、MMP-9及TIMP-1在顱內動脈瘤中的表達及意義.pdf

1、目的:
　　 通過觀察基質金屬蛋白酶-2(MMP-2)、基質金屬蛋白酶-9(MMP-9)和基質金屬蛋白酶抑制劑-1(TIMP-1)在顱內動脈瘤中的表達情況,并且與正常顱內動脈的表達相比較,為研究顱內動脈瘤的發(fā)病原因及機制提供思路。
　　 方法:
　　 收集南昌大學第一附屬醫(yī)院2009年10月-2010年7月之間經開顱手術,夾閉動脈瘤后切取的顱內動脈瘤標本31例,其中前交通動脈瘤(ACA)13例,大腦中動脈動脈瘤(

2、MCAA)8例,后交通動脈瘤(PCA)6例,椎動脈動脈瘤(VSA)2例,大腦前動脈動脈瘤2例。正常對照組的16例動脈血管均來自我科同期行顱內血腫清除的腦外傷病人已經離斷的動脈血管。其中顳淺7例,腦膜中動脈4例,腦皮層動脈5例。將所得染色標本在光鏡下觀察顱內動脈瘤壁的鏡下病理結構特征。用免疫組化方法比較顱內動脈瘤壁與正常顱內動脈壁中的MMP-2、MMP-9、TIMP-1的表達情況。
　　 結果:
　　 1.肉眼觀察:動脈瘤

3、夾閉前呈漿果狀,切除后動脈瘤呈紫褐色、暗紅色或灰色。部分動脈瘤瘤腔內有血栓,有些出現(xiàn)機化和鈣化。瘤壁厚薄不一,頂部較基底部簿,多數瘤壁由很薄的纖維組織構成,呈半透明狀。質地不均,有的松軟,有的較硬。
　　 2.HE染色:動脈瘤瘤壁很難分辨內膜、中膜和外膜。均喪失了正常腦動脈壁的三層結構。尤其表現(xiàn)在內膜和中膜。內彈力層幾乎全部消失,內皮細胞減少,連續(xù)性中斷。可見血栓形成及部分血栓機化。中膜層正常結構消失,平滑肌萎縮,平滑肌細胞大量

4、減少甚至消失。被大量的纖維組織填充,增生的纖維組織排列紊亂。外膜層較薄,主要為纖維組織,無外彈力層。瘤壁各層均可見到不同程度的炎性細胞浸潤,主要為巨噬細胞和淋巴細胞。瘤壁呈現(xiàn)動脈硬化樣改變,見細胞內脂質沉積,主要出現(xiàn)在內膜層和中膜層。
　　 3.免疫組化染色結果:MMP-2、MMP-9在顱內動脈瘤壁中高表達,分別為87.10％(27/31)、80.65％(25/31),在內、中、外膜均有表達,而對照組中均無表達,差異有統(tǒng)計學意義

5、。TIMP-1在顱內動脈瘤壁和對照組中的陽性率分別為87.10％(27/31)和.56.25％(9/16),差異有統(tǒng)計學意義。
　　 結論:
　　 1.顱內動脈瘤的病理學改變主要是內彈力層幾乎全部消失,平滑肌萎縮,平滑肌細胞大量減少,外膜層較薄,瘤壁各層均可見到不同程度的炎性細胞浸潤,主要為巨噬細胞和淋巴細胞。
　　 2.MMP-2、MMP-9及TIMP-1在顱內動脈瘤瘤壁各層均有表達,顱內動脈瘤中MMP-2、M